Наш форум
Все кто на сайте

Вы зарегистрировались на нашем форуме?

Да
Нет, но зарегистрируюсь
Нет, и не собираюсь.

результаты
подпишитесь на наши рассылки!

Рассылка 'Лечение прополисом'

При подготовке сайта использовались материалы из книги Новикова Вениамина Борисовича (с разрешения автора)
Пчелы, цветы и здоровье

А так же материалы сайта о апитерапии "доктор пчела"
Пчеловодство и апитерапия. Социальная сеть.



Главная Препараты Рецепты
Натуральный Курганский мед

Алкогольный панкреатит и курение

Врачами-наркологами и гастроэнтерологами установлено, что употребление алкоголя на протяжении даже в дозе 80-120 мл в сутки приводит к развитию изменений в поджелудочной железе...

Первые случаи алкогольного панкреатита были описаны в 1788 г. Cawley, который наблюдал молодого «беспечно живущего» мужчину, погибшего от сахарного диабета и истощения.

В настоящее время алкоголизм среди множества причин хронического панкреатита, по данным и зарубежных, и отечественных исследователей, составляет 40-80 % случаев. Злоупотребление алкоголем служит главной причиной развития хронического панкреатита в индустриально развитых странах. Наблюдается линейная зависимость между потреблением алкоголя и логарифмическим риском развития хронического панкреатита. Отмечена прямая корреляция между заболеваемостью панкреатитом и потреблением алкоголя мужчинами в возрасте 20-39 лет.

Однозначного мнения о том, какая доза спирта однозначно способствует развитию заболевания, в настоящее время нет. Разные авторы указывают, что хронический панкреатит развивается при употреблении (в пересчёте на чистый спирт) в количестве от 20 до 100 грамм в сутки в течение 2-20 лет. В экономически развитых странах длительный прием (5-20 лет) спирта в дозе более 150 мг/сут отмечают 60-70 % больных хроническим панкреатитом. В то же время врачами наркологами и гастроэнтерологами установлено, что употребление алкоголя на протяжении 8-12 лет даже в дозе 80-120 мл в сутки приводит к развитию изменений в поджелудочной железе, чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках.

Сообщается, что риск развития хронического панкреатита для непьющих более низок, чем риск для людей, употребляющих даже малые количества этанола (до 20 г в сутки). На основании полученных данных авторами был сделан вывод, что не существует никакого статистического порога для токсичности алкоголя, а ведущее значение имеют факт ежедневного употребления алкоголя и общая продолжительность его употребления.

Считается, что существуют т. н. «безопасные» дозы алкоголя для поджелудочной железы. А. И. Хазанов пишет, что 200-220 мл чистого спирта в неделю является такой безопасной (в отношении развития хронического панкреатита) дозой. Имеются данные, что опасными и очень опасными дозами являются соответственно 80-160 и более 160 мл чистого этанола в сутки. Некоторые гастроэнтерологи считают, что доза этанола, необходимая для повреждения поджелудочной железы в 2 раза больше, чем для печени; панкреотоксическая доза этанола для женщин в 2 раза меньше, чем для мужчин.

Существует мнение, что развитие хронического панкреатита у пациентов, употребляющих алкоголь в дозе менее 50 грамм в сутки в течение двух лет, позволяет заподозрить наличие у них других этиологических факторов (очень высокое или низкое потребление белка и жира с пищей, курение) в патогенезе панкреатита.

Так, исследования Т. Kondo и соавт.  показали, что помимо алкогольного воздействия для развития панкреатита необходимо сочетанное воздействие различных факторов, включающих анатомические особенности поджелудочной железы, особенности иннервации и кровоснабжения, особенности питания и строения протоковой системы поджелудочной железы.

Эта концепция в последние годы была серьезно оспорена. По результатам исследований, проведенных в Японии, риск возникновения хронического панкреатита был выше у лиц, употребляющих низкоалкогольные напитки.

Интересны экспериментальные данные Н. Sarles и соавт. (1971), показавших более высокую частоту возникновения хронического панкреатита у крыс при длительном введении в рацион высокого содержания алкоголя и белка. В отдельных исследованиях Н. Tsukamoto и соавт. (1988) было показано, что у лабораторных крыс на фоне уменьшения доли жиров в пище хроническая алкогольная интоксикация приводила к значительно менее выраженным изменениям в поджелудочной железе. Достоверно более выраженные морфологические изменения были отмечены в группе животных, получавших, помимо стандартных доз спирта, корм с высоким содержанием различных жиров.

Большая вариабельность данных о сроках и дозах употребления спирта, необходимых для развития хронического панкреатита, позволила предположить, что существует генетическая предрасположенность к хроническому панкреатиту. Нельзя игнорировать и тот факт, чтопредставители негроидной расы, в отличие от лиц европеоидной расы, госпитализируются с диагнозом обострения алкогольного хронического панкреатита в 2-2,5 раз чаще, чем по причине алкогольного цирроза печени.

Интерес представляет географическое распространение алкогольного панкреатита. Чаще всего этот вид панкреатита встречается во Франции, Италии, Швейцарии и значительно реже в Германии, Дании, Швеции, Чехии, Словакии и Аргентине. Промежуточное положение занимает Великобритания. В последние ходы отмечается рост заболеваемости алкогольным панкреатитом в Японии, несмотря на относительно низкие показатели потребления этанола в обществе.

Алкогольный панкреатит встречается чаще у мужчин в возрасте 35-45 лет. Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии интенсивно пьющих людей достигает 45-50 %. По данным наркологов, более чем у 50 % лиц, страдающих алкоголизмом, наблюдаются нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Существуют данные, что при сочетании алкогольного поражения печени и pancreas внешнесекреторная недостаточность последней выражена в большей степени, чем при изолированном алкогольном хроническом панкреатите.

Механизм возникновения хронического панкреатита на фоне приема алкоголя изучен не до конца. Считается, что в патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов :

 
  1. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, из-за чего возникает внутрипротоковая гипертензия, стенки протоков поджелудочной железы становятся проницаемыми для протеолитических ферментов, которые активируются под действием лизосомальных гидролаз, «запуская» аутолиз ткани поджелудочной железы. Так, в исследованиях R. Laugier и соавт. (1998) у больных алкогольным хроническим панкреатитом орошение области большого дуоденального сосочка раствором спирта приводило к существенному повышению базального давления в протоке поджелудочной железы, что затрудняло отток панкреатического секрета.
  2. Установлено - под влиянием спирта изменяется состав панкреатического сока, в котором увеличивается количество белка и снижается бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок. Преципитация карбоната кальция в пробках приводит в образованию внутрипротоковых кальцинатов.
  3. Спирт нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.
  4. Спирт угнетает окисоительно-восстановительные процессы в клетках, уменьшая их устойчивость к негативным воздействиям и ускоряя некротический процесс.
  5. Первичным метаболитом спирта является уксусный альдегид, оказывающий значительно большее токсическое действие на клетку, чем сам этанол.
  6. Спирт способствует фиброзу мелких сосудов в поджелудочной железе с нарушением микроциркуляции.


Предполагается, что в панкреатическом секрете у лиц, злоупотребляющих алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что приводит к внутрипротоковой активации ферментов. Имеются только экспериментальные данные, доказывающие уменьшение активности ингибитора трипсина при приёме алкоголя у крыс.

Следует также учитывать, что желчь у больных хроническим панкреатитом, страдающих алкоголизмом, обладает выраженным панкреотоксическим эффектом из-за повышенного содержания в ней свободных желчных кислот.

Показано возрастание риска развития хронического панкреатита при наличии дополнительного патологического фактора - курения. В этом случае панкреатит обычно развивается в более раннем возрасте. Известно, что хронический панкреатит у курящих лиц наблюдается в 2 раза чаще по сравнению с некурящими, риск развития панкреатита растет в пропорционально количеству выкуриваемых сигарет. Курение сигарет снижает сывороточный уровень антиоксидантов, приводит к истощению запасов витаминов С и А, что приводит к повреждению ткани поджелудочной железы свободными радикалами.

Так,  в рамках National  Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III) при изучении уровня антиоксидантов у 7873 здоровых добровольцев в возрасте от 17 до 50 лет, было показано, что курильщики вне зависимости от пола имели достоверно (р < 0,001) более низкие сывороточные уровни витамина С, а- и р-каротина, в то время как снижение сывороточных уровней витамина Е и селена не было достоверным.

Нельзя не учитывать результаты исследования Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases (Япония), где изучалась взаимосвязь потребления спиртсодержащих продуктов и особенностей нутритивного статуса у больных алкогольным хроническим панкреатитом. Результаты исследования показали, что употребление витамина Е имело отрицательную корреляционную связь с развитием хронического алкогольного панкреатита (р = 0,03).

По данным С. S. Liu, курильщики старшее 45 лет имеют более низкие уровни аскорбатов (0,32 мг/дл), чем некурящие (0,53 мг/дл). Результаты исследований К. Panda показывают, что прием 100 мг вит. "С" практически полностью предотвращает вызванное сигаретным дымом окисление белка и защищает микросомы от протеолитической деградации. Комбинация антиоксидантов (витамины С, Е липоевая кислота) более эффективна для профилактики у курильщиков, чем монотерапия вит. "С".

При кросс-секционном исследовании связи между курением сигарет и состоянием в крови микронутриентов у пожилых людей, проживающих в Великобритании (National Diet and Nutrition Survey) было обследовано 1191 человек (619 мужчин и 572 женщины) старше 65 лет. Было показано, что курение сигарет обратно коррелировало с большинством индексов антиоксидантного статуса, включая уровень в плазме витамина С и каротинов.

Экспериментальные данные, полученные в Центре генной инженерии и биотехнологий доктора В. С. Guha и на кафедре биохимии научно-исследовательского института Калькуттского университета (Индия), указывают, что сигаретный дым вызывает окислительное повреждение легких, сердца и печеночных микросоматических белков. Этот эффект практически полностью предотвращался приёмом аскорбиновой кислоты. Полная защита против данных эффектов происходила при употреблении 15 мг витамина С.

В исследованиях J. Zhang был изучен эффект курения на микроциркуляцию у 24 практически здоровых пациентов. Было выявлено ухудшение микроциркуляции у 22 из 23 человек на 41-51% через 1-5 минут. Выявленный отрицательный эффект практически исчезал после приема 2 грамм вит. "С" перед курением, при этом прием 1 г вит. "С" не имел значимого положительного эффекта. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что прием аскорбиновой кислоты предотвращает, а иногда и полностью нивелирует отрицательное влияние курения на микроциркуляцию. Данные наблюдения весьма интересны с учетом того, что микроциркуляторные нарушения в патогенезе хронического панкреатита занимают одно ведущих мест.

Имеются сообщения и о снижении уровня антитрипсина в сыворотке крови курильщиков. Известен факт развития первичного хронического панкреатита на фоне врожденного дефицита а,-антитрипсина, однако нельзя исключить возможность развития хронического панкреатита и при приобретенном дефиците антитрипсина, что требует проведения дальнейших исследований.

Спонсор публикации
Клиника «Ваш доктор стоматолог»




Материал предоставил: root (Любитель пчел), 2010-03-01 16:04:00, просмотрено: 12423 раз(а).
Продукция компании «Доктор Нона» >>>
 



© 2009. Все о прополисе.